Исследователи Университета Фудань в КНР сумели обратить вспять образование в мозге бляшек, ведущих к развитию болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Signaling, сообщает Газета.ру.
Авторы провели эксперименты на животной модели. Опыты показали: если ионный рецептор TRPM7 в мозге теряет активность, это может способствовать накоплению разрушительного, токсичного бета-амилоидного белка, который в ответе за образование бляшек.
Такие бляшки накапливаются в мозге и мешают нормальной работе нейронов, что в итоге приводит к слабоумию.
Рецептор TRPM7 представляет особую пору в мембране нейронов, обеспечивающих прохождение заряженных ионов внутрь клетки из внешней клеточной среды. Он помогает формированию важнейшей клеточной активности - возбудимости, пластичности и метаболизма.
Ученые поменяли активность рецептора у возрастных мышей, у которых начинает развиваться слабоумие, и это остановило образование бляшек в мозге.
